Эпилептиформная активность на ээг

Синдром Леннокса-Гасто.

Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) – эпилептическая энцефалопатия детского возраста, характеризующаяся полиморфизмом приступов, специфическими изменениями ЭЭГ и резистентностью к терапии. Частота СЛГ составляет 3-5% среди всех эпилептических синдромов у детей и подростков; болеют чаще мальчики.
Заболевание дебютирует, преимущественно, в возрасте 2-8 лет (чаще 4-6 лет). Если СЛГ развивается при трансформации из синдрома Веста, то возможно 2 варианта:
Инфантильные спазмы трансформируются в тонические приступы при отсутствии латентного периода и плавно переходят в СЛГ.
Инфантильные спазмы исчезают; психомоторное развитие ребенка несколько улучшается; картина ЭЭГ постепенно нормализуется. Затем спустя некоторый латентный промежуток времени, который варьирует у разных больных, появляются приступы внезапных падений, атипичные абсансы и нарастает диффузная медленная пик-волновая активность на ЭЭГ.
Для СЛГ характерна триада приступов: пароксизмы падений (атонически- и миоклонически-астатические); тонические приступы и атипичные абсансы. Наиболее типичны приступы внезапных падений, обусловленные тоническими, миоклоническими или атоническими (негативный миоклонус) пароксизмами. Сознание может быть сохранено или выключается кратковременно. После падения не наблюдается судорог, и ребенок сразу же встает. Частые приступы падений приводят к тяжелой травматизации и инвалидизации больных.
Тонические приступы бывают аксиальными, проксимальными или тотальными; симметричными либо четко латерализованными. Приступы включают в себя внезапное сгибание шеи и туловища, подъем рук в состоянии полуфлексии или разгибания, разгибание ног, сокращение лицевой мускулатуры, вращательные движения глазных яблок, апноэ, гиперемию лица. Они могут возникать, как в дневное время, так и особенно часто, ночью.
Атипичные абсансы также характерны для СЛГ. Проявления их многообразны. Нарушение сознания бывает неполным. Может сохраняться некоторая степень двигательной и речевой активности. Наблюдается гипомимия, слюнотечение; миоклонии век, рта; атонические феномены (голова падает на грудь, рот приоткрыт). Атипичные абсансы обычно сопровождаются понижением мышечного тонуса, что вызывает как бы “обмякание” тела, начиная с мышц лица и шеи.
В неврологическом статусе отмечаются проявления пирамидной недостаточности, координаторные нарушения. Характерно снижение интеллекта, не достигающее, однако, тяжелой степени. Интеллектуальный дефицит констатируется с раннего возраста, предшествуя заболеванию (симптоматические формы) или развивается сразу после появления приступов (криптогенные формы).
При ЭЭГ-исследовании в большом проценте случаев выявляется нерегулярная диффузная, часто с амплитудной асимметрией, медленная пик-волновая активность с частотой 1,5-2,5 Гц в период бодрствования и быстрые ритмические разряды с частотой около 10 Гц – во время сна.
При нейровизуализации могут иметь место различные структурные нарушения в коре головного мозга, включая пороки развития: гипоплазия мозолистого тела, гемимегалэнцефалия, кортикальные дисплазии и пр.
В лечении СЛГ следует избегать препаратов, подавляющих когнитивные функции (барбитураты). Наиболее часто при СЛГ применяются вальпроаты, карбамазепин, бензодиазепины и ламиктал. Лечение начинается с производных вальпроевой кислоты, постепенно увеличивая их до максимально переносимой дозы (70-100 мг/кг/сут и выше). Карбамазепин эффективен при тонических приступах – 15-30 мг/кг/сут, но может учащать абсансы и миоклонические пароксизмы. Ряд больных реагирует на увеличение дозы карбамазепина парадоксальным учащением приступов. Бензодиазепины оказывают эффект при всех типах приступов, однако этот эффект временный. В группе бензодиазепинов применяются клоназепам, клобазам (фризиум) и нитразепам (радедорм). При атипичных абсансах может быть эффективен суксилеп (но не как монотерапия). Показана высокая эффективность комбинации вальпроатов с ламикталом (2-5 мг/кг/сут и выше). В США широко используется комбинация вальпроатов с фелбаматом (талокса).

Прогноз при СЛГ тяжелый. Стойкий контроль над приступами достигается лишь у 10-20% больных. Прогностически благоприятно преобладание миоклонических приступов и отсутствие грубых структурных изменений в мозге; негативные факторы – доминирование тонических приступов и грубый интеллектуальный дефицит.

Почему происходят приступы

Возрастные нормы

Аффективно-респираторный синдром нечасто диагностируют у маленьких детей. С взрослением также сложно определить заболевание, ведь если ребёнок плачет, он просто общается с миром (по – другому он попросту не умеет), поэтому считать это симптомом в корне неправильно. Находясь уже в более взрослом и осознанном возрасте, дети рассматривают плач, как способ добиться желаемого: получить игрушку, конфету или развлечение.

Способность контролировать эмоции появляется у ребёнка в возрасте от 4 до 5 лет. Именно в этом возрасте Аффективно-респираторный синдром выявляется реже всего. Если же дети не способны контролировать свои эмоции – это свидетельствует о потенциальном симптоме болезни.

3.7. Эпилепсия теменной доли

Общая характеристика

Теменная эпилепсия — локально обусловленная форма эпилепсии, характеризующаяся преимущественно простыми парциальными и вторично-генерализованными пароксизмами.

Теменные эпилепсии обычно дебютируют с соматосенсорных пароксизмов, которые не сопровождаются нарушением сознания, имеют короткую продолжительность (от нескольких секунд до 1–2 мин) и, как правило, обусловлены вовлечением в эпилептический процесс постцентральной извилины .

Клинические проявления соматосенсорных пароксизмов включают: элементарные парестезии, болевые ощущения, нарушение температурной перцепции (ощущение жжения или холода), «сексуальные приступы», идеомоторную апраксию, нарушения схемы тела.

Элементарные парестезии представлены онемением, покалыванием, щекотанием, ощущением «ползания мурашек», «булавочных уколов» в области лица, верхних конечностей и в других сегментах тела. Парестезии могут распространяться по типу джексоновского марша и сочетаться с клоническими подергиваниями.

Болевые ощущения выражены в виде внезапной острой, спазмоподобной, пульсирующей боль, которая локализуется в одной конечности, либо — в части конечности, иногда может распространяться по типу джексоновского марша .

«Сексуальные приступы» представлены неприятными односторонними ощущениями онемения, покалывания, иногда болевыми ощущениями в области гениталий и молочных желез. Эти приступы обусловлены эпилептической активностью в парацентральной дольке .

Идеомоторная апраксия представлена ощущениями невозможности движения в конечности, в ряде случаев отмечается распространение по типу джексоновского марша в сочетании с фокальными тонико-клоническими судорогами в той же части тела.

Нарушения схемы тела включают ощущения движения в неподвижной конечности, части тела; чувство полета, парения в воздухе; ощущение удаления или укорочения части тела; чувство увеличения или уменьшения части тела; ощущение отсутствия конечности или наличия дополнительной конечности .

Теменные приступы имеют тенденцию к распространению эпилептической активности на другие области мозга, в связи с чем, помимо соматосенсорных расстройств в момент приступа, могут наблюдаться клонические подергивания конечности (лобная доля), амавроз (затылочная доля), тоническое напряжение конечности и автоматизмы (височная доля).

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ часто не несет патологических паттернов . Если патологическая активность отмечается, то она представлена спайками, острыми волнами, иногда комплексами острая-медленная волна и спайк-волна в теменных отведениях, соответственно характеру приступа . Нередко эпилептиформная активность распределена за пределами теменной области, может быть представлена в одноименной височной доле (рис. 3.40).

В приступной ЭЭГ могут регистрироваться спайки и комплексы «спайк-волна» в центрально-теменной и височной областях, разряды эпилептиформной активности могут быть билатеральными (синхронными или в виде «зеркального очага») .

Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца

Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.

Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.

Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.

Особенности клинических проявлений эпилепсии в зависимости от локализации патологического очага

Височная форма фокальной эпилепсия является самой часто встречаемой. Эпилептогенный очаг расположен в височной доле головного мозга. Височная фокальная эпилепсия характеризуется припадками с потерей сознания, наличием автоматизмов и ауры. Приступ длится в среднем 30-60 секунд. Оральные автоматизмы присущи детям, а автоматизмы по типу жестов – взрослым. Пароксизмы височной фокальной эпилепсии имеют вторничную генерализацию. Постприступная афазия фиксируется при поражении доминантного полушария височной доли головного мозга.

Эпилептический очаг лобной фокальной эпилепсии расположен в лобной доле головного мозга. Данный очаг провоцирует кратковременные пароксизмы, которые могут проходить сериями. Для лобной ФЭ не характерна аура. Симптомы лобной ФЭ: поворот глаз и головы в одну сторону, сложные автоматические жесты, эмоциональное возбуждение, крики, вздрагивания, агрессия. Если очаг патологии находится в предцентральной извилине, то появляются двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эпилептические приступы лобной фокальной эпилепсии возникают во время сна.

При расположении очага в затылочной доле головного мозга происходят эпилептические приступы, сопровождающиеся нарушением зрения. Например, сужение зрительных полей, зрительные галлюцинации, иктальное моргание, транзиторный амавроз и др. Длительность зрительных галлюцинаций – 13 минут.

Расположение очага эпилептической активности в теменной доле является редкостью. Теменная доля поражается в случае наличия опухоля или корковой дисплазии. Теменная фокальная эпилепсия характеризуется простыми соматосенсорными пароксизмами: кратковременная афазия или паралич Тодда. Если зона эпилептической активности локализуется в постцентральной извилине, то могут происходить джексоновские припадки.

Где сделать ЭЭГ в СПб? Цена ЭЭГ.

Пациентам психоневрологического диспансера № 1 по направлениям лечащих врачей психиатров/психотерапевтов ЭЭГ выполяется бесплатно.

На хозрасчетном отделении Центра психического здоровья (12 линия В.О., дом 39) можно сделать клиническое ЭЭГ исследование со всеми стандартными пробами с расшифровкой платно (1000 руб). Звоните +7 (812) 246-11-51

Обратите внимание! Многие частные медицинские центры с целью снижения стоимости исследования или выполняют только «фоновую ЭЭГ» (это приблизительно 20% от общего протокола исследования по существующим международным стандартам) или проводят исследование без расшифровки и заключения врача (последние как правило включены в прейскурант еще одной строкой со своей собственной ценой)

ПОНЯТИЕ ЭПИЛЕПСИИ

ЭПИЛЕПСИЯ — хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами,
которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными
клиническими и параклиническими проявлениями. В основе эпилепсии лежит повышенная нейронная
активность с высоковольтными гиперсинхронными разрядами (эпилептический очаг). Наиболее часто
эпилептические приступы встречаются в детском возрасте. Приступы у детей характеризуются
не только высокой частотой, но и большей степенью выраженности. Именно в период,
когда идет интенсивное развитие мозга, приступы могут привести
к вторичным изменениям со стороны психики ребенка. Отсюда становится ясным
необходимость наиболее ранней специализированной медицинской и социальной помощи таким
детям. К сожалению, общество негативно настроено к людям с эпилептическими приступами
и их проблемам, что выражается в словах, обычно употребляемых по отношению к ним: — «припадок»,
«припадочный» , «эпилептик», а также существованию целого ряда неоправданных социальных
ограничений. Эти проблемы довольно успешно решаются в мире. В большинстве стран
имеются региональные организации общественного или государственно-общественного типа, занимающиеся вопросами
социальной помощи людям с эпилептическими приступами. У детей различные судорожные
состояния встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых, что, очевидно, связано
с особенностями строения и функции головного мозга, с напряженностью и несовершенством регуляции
метаболизма, лабильностью и тенденцией к иррадиации возбуждения, с повышенной проницаемостью сосудов,
гидрофильностью мозга и пр. В происхождении эпилепсии основное значение имеет взаимодействие
наследственной предрасположенности и поражения головного мозга. При большинстве форм эпилепсии
отмечается полигенная наследственность, причем в одних случаях она имеет большую,
в других — меньшую значимость. При анализе наследственности нужно учитывать прежде
всего явные признаки болезни, придавая определенное значение и таким
ее проявлениям, как заикание, учитывать характерологические особенности личности (конфликтность, злобность,
педантизм, назойливость). К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты
перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно-мозговой травмы) характера.

Патогенез эпилепсии включает ряд механизмов.

Это прежде всего фокальность, которая характерна не только для парциальной эпилепсии,
но и для первично генерализованных приступов. Наиболее часто генерализованные приступы возникают
при очаговых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной локализации. По мере прогрессирования
заболевания формируется эпилептическая система и процесс распространяется на весь мозг.
Биохимические механизмы эпилепсии связаны с расстройством ионных, медиаторных и энергетических
процессов, Так, ионные сдвиги ведут к повышению мембранной проницаемости
и усилению в результате этого деполяризации нейронов, их сверхвозбудимости. Снижение запасов
глюкозы и накопление молочной кислоты в ткани головного мозга во время
приступа являются причиной ацидотических сдвигов; усугубляющих гипоксию и снижающих
уровень фосфатных соединений. Перед приступом часто обнаруживается метаболический
алкалоз. Имеют значение и иммунологические реакции с образованием при повторных приступах
противомозговых антител, циркуляторные расстройства и другие факторы, расширяющие зону
поражения. Специфических патологоанатомических изменений при эпилепсии не находят. Вместе с тем эпилептический
процесс может вызывать тяжелые дистрофические изменения и уменьшение количества
ганглиозных клеток, прогрессирующий глиоз, особенно — в височных долях. Клиническая
картина эпилепсии у детей имеет некоторые характерные особенности. К ним можно
отнести полиморфизм и возрастную трансформацию приступов, высокий удельный вес,
частоту абортивных форм, наличие синдромов, не встречающихся у взрослых, нередкое
развитие послеприступных симптомов очагового поражения мозга.

Классификация ЭЭГ по Gibbs

По данным Gibbs и др. (1943), нормальная ЭЭГ представлена:

1. записями, в которых доминируют альфа-волны и имеется небольшое число быстрых и медленных волн,
2. записями, в которых доминируют низкой амплитуды быстрые колебания, смешивающиеся с низкоамплитудной активностью (ниже 20 мкВ) различной частоты.

Пользуясь этими критериями, Gibbs и др. записали нормальную ЭЭГ у 85–90 % обследованных здоровых взрослых людей. Greenstein и др. (1948) считают, что при оценке «нормальности» ЭЭГ существенное значение имеет и так называемый дельта-индекс. Он не должен превышать 8 в лобном отведении (по отношению к ушному электроду) и 5 – в других отведениях. Кроме того, быстрая активность, если она появляется симметрично в обоих полушариях и не отдельными вспышками, даже если она диффузно не распространена по коре больших полушарий головного мозга, не должна рассматриваться как отклонение от нормы.

Аффективно-респираторный синдром: причины

Следуя МКБ 10, Аффективно-респираторный синдром можно отнести к группе истерических расстройств личности

Но важно осознавать, что эмоциональные перепады у ребёнка не всегда обязаны проявляться в приступах апноэ

Аффективно-респираторный синдром у детей часто сравнивают с эпилепсией, протекающей в более лёгкой форме. Но не стоит забывать, что это самостоятельное заболевание, которое требует индивидуального рассматривания и лечения. Исходя из всё того же МКБ 10, нужно выделить, что Аффективно-респираторный синдром имеет свой код – F60.4.

На первый взгляд, данное заболевание кажется опасным и устрашающим, но в своей сути оно не приводит к летальным исходам, а скорее указывает на серьёзные патологии в организме ребёнка. Чтобы лучше знать врага в лицо, необходимо разобраться в причинах возникновения заболевания.

Характеристика эпилептиформной активности

Для количественной и объективной оценки ЭЭГ каждый графоэлемент может быть описан рядом параметров: типом, амплитудным максимумом, симметричностью, продолжительностью и др.

➥Более подробно: Визуальные характеристики ЭЭГ

Типы разрядов

Иерархическая классификация эпилептиформных разрядов

SW = комплекс спайк-волна, PSW = комплекс полиспайк-волна, PS = полиспайк, R = регулярные, IR = нерегулярные

Эпилептиформная активность классифицируется по длительности на:

1. фрагменты (длительность <2 с)
2. пароксизмы (длительность ≥2 с)

Бифронтальные разряды (как симметричные, так и асимметричные) относятся к фрагментам фронтальной экспрессии генерализованной эпилептиформной активности и не классифицируются как очаговые.

Амплитудный максимум

Амплитуда волны измеряется от пика до пика и выражается в микровольтах. Когда максимальная амплитуда осциллограммы зашкаливает в отведениях F3, F4 и Fz, она маркируется как фронто-центральный максимум. Аналогично, Fp1, F3, Fp2, F4 и O1, O2 определяются как фронто-полярные и затылочные максимумы соответственно.

Амплитудная симметрия

Канал ЭЭГ, показывающий максимальную амплитуду эпилептиформных разрядов, берется за эталон и сравнивается с тем же каналом в противоположном полушарии. Более 50% разницы амплитуд между полушариями принимается за амплитудную асимметрию.

Регулярность пароксизмов

Генерализованные пароксизмы определяются как нерегулярные, когда вместо регулярных ритмических иктальных разрядов имеются медленные волны или комплексы различной частоты и/или морфологии, или короткие (<1 с), кратковременные прерывания судорожных приступов.

Морфология

Классический отрицательный пик/-ки, сопровождаемый куполообразной волной, основанный на визуальном анализе, рассматривался как типичная морфология. Волны без спайков и спайков поверх волны считаются нетипичными. Когда ≥50% разрядов пароксизма имеют аномальную морфологию, он классифицировался как пароксизм аномальной морфологии.

Фотопароксизмальный ответ

Генерализованные спайко-волновые, полиспайк-волновые и/или полиспайковые разряды, вызванные прерывистой фотостимуляцией, определяются как фотопароксизмальный ответ (PPR). Когда PPR сохраняется после окончания стимуляции дольше чем 100 мс, его классифицируют как незатухающий. PPR мoжет отражать идиопатические, генетически детерминированные признаки, которые появляются на ЭЭГ при отсутствии эпилептических приступов.

Чувствительность к закрытию глаз

Чувствительность к закрытию глаз определяли как эпилептиформные разряды, появляющиеся в течение 1–3 с после закрытия глаз и продолжающиеся 1–4 с, но не в течение всего периода с закрытыми глазами.

Термины, используемые при расшифровке ЭЭГ

При диагностической оценке ЭЭГ учитывают частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности

Чтобы правильно описать и интерпретировать ЭЭГ, важно хорошо владеть специальной терминологией, принятой Международной федерацией клинической нейрофизиологии

Волна – одиночное колебание потенциала любой амплитуды и формы.

Схема определения амплитуды и периода отдельной волны

Амплитуда волны – величина колебания потенциала от пика до пика, измеряется в микровольтах и милливольтах.

Период (цикл) – длительность интервала между началом и концом одиночной волны или комплекса волн. Период отдельных волн ритма ЭЭГ обратно пропорционален частоте этого ритма.

Частота – число волн или комплексов волн в секунду.

Полоса частот – часть спектра синусоидальных колебаний электромагнитных излучений, лежащая в определенных пределах.

Диапазон частот – участок частотного спектра изменчивости потенциалов головного мозга, ограниченный определенными частотными рамками. Современная классификация частот выделяет следующие диапазоны: δ-диапазон – 0,5-4 колебаний/с, θ-диапазон – 4,5-7 колебаний/с, α-диапазон – 8-12 колебаний/с, ß₁-диапазон – 16-20 колебаний/с, ß₂-диапазон – 20-35 колебаний/с, γ-диапазон – выше 35 колебаний/с.

Компонент – любая отдельная волна или комплекс волн, различаемых на ЭЭГ.

Комплекс (волновой комплекс) – активность, состоящая из двух или нескольких волн характерной формы, отличных от основного фона, и имеющая тенденцию сохранять свою структуру при повторении.

Ритм ЭЭГ – спонтанная электрическая активность мозга, состоящая из волн, имеющих относительно постоянный период).

На ЭЭГ взрослого человека выделяют α- и ß-ритмы, а также сенсо-моторный, или σ-ритм – 13-15 колебаний/с.

Патологическими для взрослого бодрствующего человека являются δ- и θ-ритмы.

Примеры электроэнцефалографических ритмов различных частотных диапазонов

Индекс – относительный показатель выраженности какой-либо активности ЭЭГ. Индекс α (θ, δ и т.д.) – время (в %), в течение которого на каком-либо отрезке кривой выражена данная активность. Интегральный индекс, характеризующий структуру ЭЭГ в целом, отношение интенсивности быстрых (α + ß) и медленных (δ- и θ-) ритмов.

Визуальный анализ ЭЭГ включает описание главных, наиболее выраженных компонентов α-, ß-, θ- и δ-ритмов по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-50 мкВ, высокая до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ) и по зональным различиям.

Кроме того, отмечают локальные патологические знаки, наличие пароксизмальной и эпилептической активности, описывают отдельные типы биоэлектрических потенциалов и их характер.

Footnotes

1. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
2. Friedlander W. J. Equivocation in EEG Reporting: the clinicians responce. Clin, electroencephalogr., 1979, v. 10, p. 219—221.
3. Maurer К. et а!., 1989; GiannitrapaniD. etal., 1991; IznakA.F. etal., 1992
4. Nagata К., 1990
5. Болдырева Г.И., 1994
6. Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966
7. Maurer К. etal., 1989
8. MoultonR. etal., 1988
9. Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987
10. Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990
11. Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; PenfieldW., JasperH.H., 1954

Терапия фокальной эпилепсии

Лечение фокальной эпилепсии назначается врачом-неврологом и эпилептологом, и включает в себя прием антиконвульсантов. К антиконвульсантам относится: карбамазепин, топирамат, фенобарбитал, леветирацетам и др. Для лечения теменной и затылочной эпилепсии фармакотерапии будет достаточно. При височной фокальной эпилепсиии спустя 1-2 года терапии может возникнуть резистентность к проводимому противосудорожному лечению. Если эффект от терапии отсутствует, то врач назначает операцию.

Операция проводится нейрохирургами, и направлена на полное удаление очагового образования (мальформации, опухоли, кисты) или частичное удаление эпи-участка. Фокальная резекция применяется в том случае, если очаг эпилептической активности хорошо локализуем. Если к эпилептогенной зоне прилегают клетки, которые тоже являются источником эпилептической активности, то назначается расширенная резекция.

Ограничения и рекомендации

Для возбуждения всей нервной системы человеку достаточно выпить всего лишь чашку кофе. Кофеин из данного напитка задействует и перевозбуждает, в том числе, и нейроны коры головного мозга, страдающие от перевозбуждения у пациентов-эпилептиков. Кофе усиливает нервный импульс, который, наоборот, требуется снизить, способствует ускорению нервных импульсов между нейронами, что провоцирует бодрящий эффект. Однако завышение нервных импульсов нейронов в эпилептическом очаге провоцирует новый эпилептический припадок и нивелирует воздействие противосудорожных средств. Помимо всего вышеназванного, прием кофеиносодержащих напитков (чая, кофе, какао) на протяжении долгого периода может даже у здорового человека вызывать разрушение нейронов в мозге.

Поскольку спиртное воздействует на головной мозг человека разрушительно и именно оно очень часто является причиной формирования эпилептического припадка при алкоголизме, то вопрос о целесообразности употребления алкоголя при эпилепсии отпадает сам собой

Однако важно понимать, что и сам алкоголизм является страшной болезнью, не менее тяжелой, чем эпилепсия. Врожденная эпилепсия заключается в симптоматике эпилептической мозговой готовности – во внештатной функциональности нейронов, которая их изнашивает и разрушает

При гибели нейронов в мозге происходит прерывание важных функциональных взаимосвязей, что вызывает деградацию больного. Употребление алкоголя провоцирует усиление отмирания нейронов, что и приводит к утрате личностных человеческих качеств у алкоголиков.

Приобретенная эпилепсия не возникает резко из-за однократного сильного возлияния или от периодических мизерных доз спиртного, которые некоторые люди позволяют себе выпить, она провоцируется регулярными отравлениями организма токсинами этилового спирта, употребляемого в больших количествах. Алкоголики с болезнями центральной нервной системы испытывают зависимость от спиртных напитков, но употребление алкоголя провоцирует ускорение деградации личности, учащает возникновение приступов и способствует скорейшему летальному исходу алкоголика. Вот почему при эпилепсии пить алкоголь пациентам категорически запрещено.

При выборе профессии и будущей работы ограничения для пациентов связаны с возможностью возникновения припадков, при которых по долгу службы они смогут причинить вред окружающим людям. Таким людям запрещается управлять транспортными средствами (особенно это касается пассажироперевозок, поскольку управление персональным авто в некоторых государствах разрешено), работать на высоте, около незащищенных механизмов, водоемов, проходить срочную или контрактную службу в армии или на флоте, быть сотрудником полиции, пожарных частей, тюрем, охранных организаций, скорой помощи. Очень опасно работать с движущимися механизмами, химикатами, хрупкими предметами.

Для определения уровня работоспособности необходимо определить тип эпилепсии, а также тяжесть течения патологии, сопутствующие заболевания пациента, наличие интеллектуальных или физических нарушений у него, степень, с которой больной может контролировать возникающие приступы. Посменная работа для людей с эпилепсией чаще всего не вредна, поскольку позволяет полноценно высыпаться и регулярно принимать прописанные врачом лекарства.

Касательно управления автомобилями стоит сказать, что, например, в Америке законодательство относительно людей с эпилепсией отличается даже в различных штатах. По статистике, дорожно-транспортные происшествия по вине больных эпилепсией происходят несколько чаще, чем по вине здоровых людей, однако эта заболеваемость формирует аналогичную статистику с пациентами с сердечно-сосудистыми патологиями и значительно ниже той, что демонстрируют люди, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения.

Главным критерием безопасности на дорогах является то время, которое прошло у пациента с момента последнего приступа. В ряде стран управление личным авто запрещено с момента первого эпилептического припадка – в России, Греции, Японии, Бразилии, Индии. В Канаде и Америке пациент может быть допущен к вождению автомобиля, если с момента последнего приступа проходит 3 месяца.

Большинство случаев эпилепсии не исключает возможности семейного проживания с лицами противоположных полов, рождения детей. При беременности необходимо пройти комплексное медицинское обследование и все время до рождения ребенка тщательно наблюдаться у врача.

Выводы

1. У больных СФ зарегистрировано достоверное снижение плотности мощности альфа-активности в правых центральном и теменном отведениях и изменение МПА для альфа-ритма с доминированием его в теменной и височной областях левого полушария. Кроме того, у пациентов с СФ обнаружено достоверное увеличение бета-активности в правом затылочном отведении и изменение МПА с преобладанием бета-ритма в префронтальных, передних височных, задних височных и затылочных областях коры правого полушария, а также изменение МПА для тета-ритма с преобладанием его в префронтальной и передней височной областях правого полушария.

2. Изменения ЭЭГ при СФ свидетельствуют о снижении активности таламо-кортикальных синхронизирующих систем, усилении активирующих экстраталамических влияний мезэнцефальной ретикулярной формации и активации височно-лимбических (гипоталамо-септо-гиппокампальных) структур.

3. Предполагается, что одним из механизмов патогенеза СФ является функциональная дезинтеграция неспецифических лимбико-ретикулярных систем мозга, которая лежит в основе развития большинства вегетативных и тревожно-фобических расстройств.